close
此為營養大老謝明哲老師的作業，題目為：肥胖與疾病之間的關係，請有路過的人順便幫我看看修改。是否文具流暢，是否有錯字，我會很感激的。以及~我一直覺得這題目好像和內文不太搭。
肥胖與健康
「肥胖」迅速成為一種全球現象，在發展中國家及西化的過程中是日益嚴重的健康問題，如印度。人們日益發現肥胖是健康的關鍵問題，促使對能量平衡和造成肥胖機制研究越來越多。食物攝取量、能量消耗和脂肪儲存受複雜的神經內分泌系統所調控。現在所之除了central neurohumoral pathways，脂肪組織也具有獨立的內分泌功能來維持能量平衡。此外，脂肪組織中產生發炎作用物質導致許多健康問題，包括心血管病和第2型糖尿病，長期增加發病率和死亡風險。肥胖與高血壓、心血管疾病、第2型糖尿病、血脂異常和某些癌症等息息相關。目前在工業化社會主要發生的乳癌、前列腺癌和結直腸癌的癌症也與肥胖相關。過重或肥胖的人脂肪組織可能會增加一些危險因素或其產生的adipokines進而影響癌症的進展。大多數adipokines為促發炎物質，可能會導致胰島素抗性及癌症等。腹部的脂肪組織對於發炎的影響又更為顯著，這反映出腹部脂肪堆積的人其心臟相關疾病的風險提高許多。脂肪組織的內分泌對於能量平衡以及發炎反應增加造成了肥胖對於健康的主要影響，特別是在於腹部肥胖必須採取有效體重管理策略在於臨床疾病預防上。
肥胖與癌症
一些常見的成人癌症與體重過重身體質量指數（BMI）數值表現有關。評估BMI與癌症發生的部位，並研究其性別和種族之間的差異。前瞻性研究的20例癌症種類。發現每增加5 kg/m2 BMI與增加其癌症發病率。數據分析結果為：男性增加5 kg/m2 BMI與食道腺癌率、甲狀腺、大腸癌及腎臟癌症有關。女性增加5 kg/m2會增加體重和子宮內膜癌、膽囊癌、食道癌、腎臟癌症。發現男性增加BMI與大腸癌和惡性黑色素瘤具些許正相關性；以及女性的乳癌、胰臟癌、甲狀腺和大腸具些許正相關性；而白血病、多發性骨髓瘤和non-Hodgkin淋巴瘤在男女之間都成微弱的附相關。相較於女性，男性BMI與大腸癌具極為顯著的相關性(p<0.0001)。此研究中，亞洲地區人種其BMI增加與停經前和後之乳癌相關。增加BMI會增加惡性腫瘤罹患風險。而在不同的癌症類型、性別及種族間有不同的結果。
而流行病學對於能量攝取、身體活動量和肥胖與癌症的關係。發現高能量攝取可能會增加罹患結腸直腸癌、前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）和乳癌的發生風險。然而由於體能活動、身型大小和代謝率與總能量攝取與消耗具高相關性，所以難以評估的其能量攝取對於癌症影響的獨立風險。目前有許多研究顯示足夠的體能活動，可以預防大腸癌及乳癌其癌細胞擴散，由其在於男性大腸癌患者及停經後婦女的乳癌。其中降低體能活動能增加子宮內膜癌、肺癌、前列腺（影響較微弱）的風險。另一方面，大腸癌與體能活動的相關尚無發現有關連性，而對於體能活動與胰臟、卵巢及腎臟癌的關係目前研究尚不一致。流行病學研究發現，肥胖對於癌症的發生率和死亡率為一個危險因素。目前已經證實肥胖會增加大腸癌、乳癌（停經後婦女）、子宮內膜癌、腎臟癌症以及食道癌與癌症的風險。流行病學研究也顯示，肥胖可能與胰臟癌、肝癌、膽囊癌和侵略性的前列腺癌有關，但肥胖與肺癌間似乎沒有關聯性。肥胖的而對於其他癌症的風險目前尚不清楚。
以下為肥胖可能會導致增加癌症風險的因子：
肥胖對於大腸癌可能的影響
身高和體重兩者間可反映不同年齡階段攝取和消耗的平衡能量。病例對照研究及大型的cohort studies發現體重過重的人可能因為體內激素而增加癌症風險。最近意大利研究結果，以不同年齡過重來預測大腸癌的風險，男性及女性的腹部肥胖，如腰臀比增加為可靠的風險指標。在意大利若男性可以將BMI降於25以下，約可降低9 ％的大腸癌發生；若女性降低腰臀比在0.82以可降低19 ％大腸癌的發生。此外，流行病學表示，減少生理活動會增加結腸癌的風險。但對於運動的強度和持續時間尚無法確定。總而言之，體能活動為控制體型大小的重要因素以預防大腸癌和常見的慢性疾病。
越來越多的證據表示能量平衡失調與大腸癌發生具有關連性。流行病學指出能量平衡失調與大腸癌發生具正相關的關係。「胰島素抗性」的現象或葡萄萄不耐為造成大腸癌的核心途徑，肥胖所導致的胰島素抗性及發炎反應，導致胰島素抗性導致血漿中高濃度的胰島素、葡萄糖和脂肪酸。大腸細胞暴露於高濃度的胰島素會引細胞有絲分裂，而暴露於高濃度葡萄糖和脂肪酸會引起代謝異常，改變細胞信號傳遞路徑和增加氧化壓力。也會促使大腸細胞增生及透過活化insulin-like growth factor（IGF）和prostaglandin pathways而抑制細胞程式凋亡。這些途徑活化Wnt pathway導致大腸癌發展。
最近研究指出肥胖的慢性發炎也大腸癌發病機制有關。儘管對於大腸癌發生的分子機制了解有飛快的進步，但全世界大腸癌死亡率仍居高不下。
以家庭為基礎研究中發現肥胖大多為遺傳，但主要還是由於能量攝取高於能量消耗。預測遺傳基因中體型大的人較易罹患大腸癌。 Genomewide掃描，linkage studies和candidate gene調查大於400 chromosomal regions顯著可預測體型的增加。遺傳對於肥胖的形成的機制相當複雜，但基因序列的不同與體型大小及胰島素抗性有關，包含胰島素基因編碼、脂肪代謝和分化並調控能量代謝。但目前對於遺傳變異與腫瘤的發生途徑仍限於少數的研究。其中對於肥胖及胰島素抗性的遺傳多型性討論最多。
儘管常規療法可以延長病人的幾年壽命，但卻會引起嚴重的副作用。流行病學研究，飲食為主要影響大腸癌的因子。不同的研究結果不盡相同，除了攝取大量的蔬菜是有益的，並且攝取水果也有些許益處。
也越來越多研究在於化學預防物質的的功能性食品和飲食中生物活性化合物。流行病學研究表示，以植物為基礎的飲食對於幾種類型的癌症具保護作用。IGF與prostaglandin pathways是肥胖加罹患大腸癌的主要路徑，而一些功能性食品/飲食化合物可以針對這些途徑進而預防大腸癌。必須先透過了解的分子機制，再提供適當的飲食建議，以對肥胖或非肥胖的人來預防結腸癌。相反的，最近研究表示，抗發炎adipokine中的adiponectin有預防癌症和胰島素增敏作用。Adiponectin與結合後會活化AMP kinase發揮其生理功能。而蔬菜和水果中可能有類似adiponectin的分子或可能會增加adiponectin在體內合成。Adiponectin類似物或adiponectin receptor agonists對於癌症化學預防研究是具有很大的前瞻性。一般而言，蔬菜水果中含有各種營養物，如維生素、礦物質(如鈣、硒)、纖維和植物化學物質或酚類化合物（如flavonoids和vanilloids ）可作為抗癌物質。包括植物化學物質的這些成分，也可能具anti-obesity的效果。限制熱量飲食和生理活動可能有助於預防與肥胖相關的癌症。
參考文獻：
1. Korner J, Woods SC and Woodworth KA.(2009)Regulation of energy homeostasis and health consequences in obesity. Am J Med 122:S12-8.
2. Murthy NS, Mukherjee S, Ray G and Ray A. (2009) Dietary factors and cancer chemoprevention: an overview of obesity-related malignancies. J Postgrad Med 55:45-54
3. Vanamala J, Tarver CC and Murano PS. (2008) Obesity-enhanced colon cancer: functional food compounds and their mechanisms of action. Curr Cancer Drug Targets 8:611-33
4. Gunter MJ and Leitzmann MF. (2006) Obesity and colorectal cancer: epidemiology, mechanisms and candidate genes. J Nutr Biochem 17:145-56
5. Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF and Zwahlen M. (2008) Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet 371:569-78
6. Giacosa A, Franceschi S, La Vecchia C, Favero A and Andreatta R.(1999)Energy intake, overweight, physical exercise and colorectal cancer risk. Eur J Cancer Prev 1:S53-60
7. Pan SY and DesMeules M. (2009) Energy intake, physical activity, energy balance, and cancer: epidemiologic evidence. Methods Mol Biol 472:191-215
8. Renehan AG, Roberts DL and Dive C. (2008) Obesity and cancer: pathophysiological and biological mechanisms. Arch Physiol Biochem 114:71-83
肥胖與健康
「肥胖」迅速成為一種全球現象，在發展中國家及西化的過程中是日益嚴重的健康問題，如印度。人們日益發現肥胖是健康的關鍵問題，促使對能量平衡和造成肥胖機制研究越來越多。食物攝取量、能量消耗和脂肪儲存受複雜的神經內分泌系統所調控。現在所之除了central neurohumoral pathways，脂肪組織也具有獨立的內分泌功能來維持能量平衡。此外，脂肪組織中產生發炎作用物質導致許多健康問題，包括心血管病和第2型糖尿病，長期增加發病率和死亡風險。肥胖與高血壓、心血管疾病、第2型糖尿病、血脂異常和某些癌症等息息相關。目前在工業化社會主要發生的乳癌、前列腺癌和結直腸癌的癌症也與肥胖相關。過重或肥胖的人脂肪組織可能會增加一些危險因素或其產生的adipokines進而影響癌症的進展。大多數adipokines為促發炎物質，可能會導致胰島素抗性及癌症等。腹部的脂肪組織對於發炎的影響又更為顯著，這反映出腹部脂肪堆積的人其心臟相關疾病的風險提高許多。脂肪組織的內分泌對於能量平衡以及發炎反應增加造成了肥胖對於健康的主要影響，特別是在於腹部肥胖必須採取有效體重管理策略在於臨床疾病預防上。
肥胖與癌症
一些常見的成人癌症與體重過重身體質量指數（BMI）數值表現有關。評估BMI與癌症發生的部位，並研究其性別和種族之間的差異。前瞻性研究的20例癌症種類。發現每增加5 kg/m2 BMI與增加其癌症發病率。數據分析結果為：男性增加5 kg/m2 BMI與食道腺癌率、甲狀腺、大腸癌及腎臟癌症有關。女性增加5 kg/m2會增加體重和子宮內膜癌、膽囊癌、食道癌、腎臟癌症。發現男性增加BMI與大腸癌和惡性黑色素瘤具些許正相關性；以及女性的乳癌、胰臟癌、甲狀腺和大腸具些許正相關性；而白血病、多發性骨髓瘤和non-Hodgkin淋巴瘤在男女之間都成微弱的附相關。相較於女性，男性BMI與大腸癌具極為顯著的相關性(p<0.0001)。此研究中，亞洲地區人種其BMI增加與停經前和後之乳癌相關。增加BMI會增加惡性腫瘤罹患風險。而在不同的癌症類型、性別及種族間有不同的結果。
而流行病學對於能量攝取、身體活動量和肥胖與癌症的關係。發現高能量攝取可能會增加罹患結腸直腸癌、前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）和乳癌的發生風險。然而由於體能活動、身型大小和代謝率與總能量攝取與消耗具高相關性，所以難以評估的其能量攝取對於癌症影響的獨立風險。目前有許多研究顯示足夠的體能活動，可以預防大腸癌及乳癌其癌細胞擴散，由其在於男性大腸癌患者及停經後婦女的乳癌。其中降低體能活動能增加子宮內膜癌、肺癌、前列腺（影響較微弱）的風險。另一方面，大腸癌與體能活動的相關尚無發現有關連性，而對於體能活動與胰臟、卵巢及腎臟癌的關係目前研究尚不一致。流行病學研究發現，肥胖對於癌症的發生率和死亡率為一個危險因素。目前已經證實肥胖會增加大腸癌、乳癌（停經後婦女）、子宮內膜癌、腎臟癌症以及食道癌與癌症的風險。流行病學研究也顯示，肥胖可能與胰臟癌、肝癌、膽囊癌和侵略性的前列腺癌有關，但肥胖與肺癌間似乎沒有關聯性。肥胖的而對於其他癌症的風險目前尚不清楚。
以下為肥胖可能會導致增加癌症風險的因子：
肥胖對於大腸癌可能的影響
身高和體重兩者間可反映不同年齡階段攝取和消耗的平衡能量。病例對照研究及大型的cohort studies發現體重過重的人可能因為體內激素而增加癌症風險。最近意大利研究結果，以不同年齡過重來預測大腸癌的風險，男性及女性的腹部肥胖，如腰臀比增加為可靠的風險指標。在意大利若男性可以將BMI降於25以下，約可降低9 ％的大腸癌發生；若女性降低腰臀比在0.82以可降低19 ％大腸癌的發生。此外，流行病學表示，減少生理活動會增加結腸癌的風險。但對於運動的強度和持續時間尚無法確定。總而言之，體能活動為控制體型大小的重要因素以預防大腸癌和常見的慢性疾病。
越來越多的證據表示能量平衡失調與大腸癌發生具有關連性。流行病學指出能量平衡失調與大腸癌發生具正相關的關係。「胰島素抗性」的現象或葡萄萄不耐為造成大腸癌的核心途徑，肥胖所導致的胰島素抗性及發炎反應，導致胰島素抗性導致血漿中高濃度的胰島素、葡萄糖和脂肪酸。大腸細胞暴露於高濃度的胰島素會引細胞有絲分裂，而暴露於高濃度葡萄糖和脂肪酸會引起代謝異常，改變細胞信號傳遞路徑和增加氧化壓力。也會促使大腸細胞增生及透過活化insulin-like growth factor（IGF）和prostaglandin pathways而抑制細胞程式凋亡。這些途徑活化Wnt pathway導致大腸癌發展。
最近研究指出肥胖的慢性發炎也大腸癌發病機制有關。儘管對於大腸癌發生的分子機制了解有飛快的進步，但全世界大腸癌死亡率仍居高不下。
以家庭為基礎研究中發現肥胖大多為遺傳，但主要還是由於能量攝取高於能量消耗。預測遺傳基因中體型大的人較易罹患大腸癌。 Genomewide掃描，linkage studies和candidate gene調查大於400 chromosomal regions顯著可預測體型的增加。遺傳對於肥胖的形成的機制相當複雜，但基因序列的不同與體型大小及胰島素抗性有關，包含胰島素基因編碼、脂肪代謝和分化並調控能量代謝。但目前對於遺傳變異與腫瘤的發生途徑仍限於少數的研究。其中對於肥胖及胰島素抗性的遺傳多型性討論最多。
儘管常規療法可以延長病人的幾年壽命，但卻會引起嚴重的副作用。流行病學研究，飲食為主要影響大腸癌的因子。不同的研究結果不盡相同，除了攝取大量的蔬菜是有益的，並且攝取水果也有些許益處。
也越來越多研究在於化學預防物質的的功能性食品和飲食中生物活性化合物。流行病學研究表示，以植物為基礎的飲食對於幾種類型的癌症具保護作用。IGF與prostaglandin pathways是肥胖加罹患大腸癌的主要路徑，而一些功能性食品/飲食化合物可以針對這些途徑進而預防大腸癌。必須先透過了解的分子機制，再提供適當的飲食建議，以對肥胖或非肥胖的人來預防結腸癌。相反的，最近研究表示，抗發炎adipokine中的adiponectin有預防癌症和胰島素增敏作用。Adiponectin與結合後會活化AMP kinase發揮其生理功能。而蔬菜和水果中可能有類似adiponectin的分子或可能會增加adiponectin在體內合成。Adiponectin類似物或adiponectin receptor agonists對於癌症化學預防研究是具有很大的前瞻性。一般而言，蔬菜水果中含有各種營養物，如維生素、礦物質(如鈣、硒)、纖維和植物化學物質或酚類化合物（如flavonoids和vanilloids ）可作為抗癌物質。包括植物化學物質的這些成分，也可能具anti-obesity的效果。限制熱量飲食和生理活動可能有助於預防與肥胖相關的癌症。
參考文獻：
1. Korner J, Woods SC and Woodworth KA.(2009)Regulation of energy homeostasis and health consequences in obesity. Am J Med 122:S12-8.
2. Murthy NS, Mukherjee S, Ray G and Ray A. (2009) Dietary factors and cancer chemoprevention: an overview of obesity-related malignancies. J Postgrad Med 55:45-54
3. Vanamala J, Tarver CC and Murano PS. (2008) Obesity-enhanced colon cancer: functional food compounds and their mechanisms of action. Curr Cancer Drug Targets 8:611-33
4. Gunter MJ and Leitzmann MF. (2006) Obesity and colorectal cancer: epidemiology, mechanisms and candidate genes. J Nutr Biochem 17:145-56
5. Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF and Zwahlen M. (2008) Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet 371:569-78
6. Giacosa A, Franceschi S, La Vecchia C, Favero A and Andreatta R.(1999)Energy intake, overweight, physical exercise and colorectal cancer risk. Eur J Cancer Prev 1:S53-60
7. Pan SY and DesMeules M. (2009) Energy intake, physical activity, energy balance, and cancer: epidemiologic evidence. Methods Mol Biol 472:191-215
8. Renehan AG, Roberts DL and Dive C. (2008) Obesity and cancer: pathophysiological and biological mechanisms. Arch Physiol Biochem 114:71-83
全站熱搜
留言列表
